//
hetkel sirvid...

Ajakirjandus: Eesti Päevaleht

Jaanus Pikani: Rätsepaülikond apteegist?

Siiani on inimese masinavärki ravitud katse-eksituse meetoditega, geneetika selgitab aga ravimite tegelikku sobivust, kirjutab Jaanus Pikani.

Sõnapaar – personaalne meditsiin – on viimastel aastatel andnud elu mitmesugustele müütidele.

Üks neist on, et kohe-kohe tuleb aeg, kui inimene läheb apteeki, ulatab apteekrile oma geenikaardi ja talle segatakse sealsamas valmis ainult temale sobiv rohi. Nii nagu rätsepa juures.

Tegelikult on tänane, ja ka homne, palju proosalisem. Pigem võime lähiajal oodata, et arstide käsutusse tuleb lihtsalt enam diagnostikavõimalusi, mis lubavad täpsemalt ennustada ravimi toimet.

Tõsi on, et need diagnostilised testid põhinevad paljuski geneetilisel informatsioonil ja on välja töötatud viimaste aastate geenitehnoloogia ja bioinformaatika edusamme kasutades. Aga rätsepaülikonna tellimisest on praeguste ravimite toime iseloomustamiseks kohasem võrdlus see, kui läheme poodi ja meil on valida ülikondi ainult suuruses nr 50, kuigi osa meist vajaksid nr 48 ja teised 56. Lisaks on veel häda selles, et ei müüja ega ostja ei tea, kas ostja vajaks neid teisi numbreid. Mõne aasta pärast peaksid olema saadaval ülikonnad (loe: ravimid) niihästi suuruses nr 48, 50 ja 56 kui ka teadmised sellest, kes konkreetselt neid suurusi vajaksid.

Farmakogeneetika räägib ravimite sobivusest

Teadusharu, mis aitab meid lähemale sellistele ravimitele, mida tegelikult vajame ja mis võiksid meile sobida, nimetatakse farmakogeneetikaks. See uurib erinevate inimeste geenivariantide ja ravimite toime seoseid. Teine uus mõiste isegi paljudele arstidele on teranostika. Meditsiinikeelega vähegi tuttavad inimesed teavad, mis on “teraapia“ ja “diagnostika“. Uus mõiste loodigi neist kahest ja tähendab, et üha enam peaks ravimit saatma spetsiifiline diagnostiline test, mis aitaks ennustada, kas see ravim ja millises annuses on sellele inimesele sobilik.

Miks me vajame sääraseid teste? Pole saladus, et üsna sageli kuuleme-näeme, et arsti kõige parema teadmise alusel välja kirjutatud ravi(m) ei aita miskipärast haiget inimest.

Mis veel hullem, vahel saadavad ravimi kasutamist kõrvalnähud e. ravimitüsistused. Olukorra kirjeldamiseks on keskmise ravimi keskmise toime näide: kõikidest arsti kirjutatud ravimitest ligi ühe kolmandiku puhul on arst ja haige õnnelikud, sest haigus taandub. Ühel kolmandikul ei suju arsti ja haige koostöö sedavõrd, et haige järgiks täpselt arsti ettekirjutusi ning seetõttu ei saada ka haigusest võitu. Ligi kolmandikul juhtudest ei saa haige vaatamata hoolsale rohuvõtmisele kergendust.

Kõige hullem on, et lisaks neile on ligi kümnel protsendil juhtudest mingi arstim just selles annuses hoopis kahjulik ja tuleb hakata ravima arstimist tekkinud haigust. Vahel see ka ei õnnestu. 1994. a suri Ameerika Ühendriikides ravimitüsistusse üle 100 000 inimese.

Arstimine on kunst, teadus alles lisandub

Miks see nii on? Aga sellepärast, et arstimine on ikka veel suures osas kunst. Kunstiks tavatseme nimetada neid asju, mida me ei oska seletada. Ja paljusid asju arstimises me veel ei oska. Kuigi teadust on arstimisse lisandunud viimastel kümnenditel tunduvalt. Geeniteadused, molekulaarbioloogia ja bioinformaatika toovad meile iga päev teadust ja teadmist juurde. Üha rohkem teadmisi sellest, mis toimub mustas kastis nimetusega inimene.

Inimkeha põhilised töömutrid on valgud, mida toodetakse rakutuuma kirjutatud geneetilise informatsiooni põhjal. Kui nüüd selles 3 miljardis infoühikus on kas või mõnedki erinevused tavalisest, võib olla tagajärjeks viga (inimese) masinavärgis. Seda viga püütaksegi ravimitega parandada.

Siiani toimus see parandamine enamasti katse-eksituse meetodiga. Umbes nii, et meister andis masinale kuhugi paraja kolksu ja mingil põhjusel hakkas see jälle korralikult tööle. Järgmine kord juba teati, et niisuguse vea puhul tuleb anda kolks just sellesse kohta ja sellise haamriga. Praegu ja edaspidi on ravimite arendamisel eesmärgiks välja selgitada, milline viga ja millises sõlmes on tekkinud, et siis treida õige varuosa või lisada õiget määret.

Geneetika määrab, miks osa ravimeid ei toimi

Kas geneetilised ravimid on veel utoopia? Ei, tegelikult on esimesed sellised juba apteegis. Näiteks rinnavähiravim Herceptin, mis toimib ainult kindla geneetilise retseptori olemasolul vähirakkudes – see sobib vaid teatud inimestele ja teatud vähivormi puhul. Teine näide on palju kajastamist leidnud verevähiravim Glivec. Ka siin on vaja täpselt teada haiguse molekulaarbioloogilist olemust, mis näitab, kuidas tõbi on tekkinud ja areneb. Mõlemad ravimid on küll kallid, kuid on õige kasutamise ja õige haigusvormi korral osutunud palju tõhusamaks kui eelnevad ravivõimalused. Lisaks moraalsele tulemusele on ka tegelik rahaline efekt.

Ravimite toime iseärasus on paljuski tingitud mitte ainult “veast”, vaid ka ravimi “käitlemisest“ konkreetses organismis. Seetõttu on esimesed pilgud suunatud just uuringutele, mis peaksid välja selgitama ühe või teise ravimi kiiremat või aeglasemat lagunemist mõjutavad geneetilised tegurid. Ravimi kontsentratsioon on aga tähtis toime saavutamisel. Kui mingit ravimit lagundatakse mõne inimese kehas tavalisest kiiremini, võib juhtuda, et ravitoime jääbki saamata. Kui aga lagundamine toimub tavalisest aeglasemalt, on tavaliste annustamisskeemide kasutamisel oht tüsistuste tekkeks.

Kas saame siis kunagi individuaalse ravimi, mis meile apteegis valmis segatakse? Nähtavasti mitte. Kas saame oma geenikaardist lähiajal teada, miks ja millal võib meil tekkida vähk või südameinfarkt? Ei, lähiajal kindlasti mitte. Ehkki kümnetes aastates mõõdetuna on tegemist reaalse võimalusega, mida saame statistiliselt hinnata. Küll aga on lähimate aastate jooksul oodata arstide käsutusse mitmeid uusi geeniteadusel põhinevaid teste, mis aitavad täpsemalt kasutada praegusi ja uusi ravimeid.

Eesti Päevaleht, 13.03.2003.a.

Discussion

No comments yet.

Post a Comment